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痛風常見的十大誤區
發布時間:2021-01-05 來源:網絡
腫脹、發熱,腳關節就如同針扎一樣疼痛。那種痛,錐心刺骨,痛不欲生。經歷過痛風的人,對這個體會絕對是深入靈魂。痛風對他們來說,猶如一場噩夢。
痛風的發病率逐年升高,尤其喜歡盯上青中年男性。但是比痛風更可怕的,是我們對它的錯誤認識:
誤區一、只要關節不痛,血尿酸水平再高也不用管
如果不及時有效地控制高尿酸血癥,將導致痛風性關節炎發作頻率逐年升高。尿酸鹽晶體沉積導致通風石形成,血尿酸水平越高,持續時間越長,痛風石的發生率越高,影響越嚴重。
長期的痛風可以并發痛風性腎病,可誘發和加重糖尿病、冠心病、中風等現代流行病的發生和發展。
誤區二、治療痛風的藥物,對肝腎毒性大,能不吃盡量不吃
與炎癥和高尿血酸癥對機體的損傷相比,藥物的副作用可以說是“小巫見大巫”,因為機體具有強大的自我修復能力,特別是肝臟,藥物對肝臟的損傷,機體可以修復。
但長期高尿酸血癥對腎臟、心臟等內臟器官持續慢性損傷不可逆轉,機體難以修復,最終導致尿毒癥、冠心病、中風等嚴重后果。
誤區三、運動能減肥、同樣也能治療痛風
適當的運動的確可以降低血尿酸,但大多數痛風患者難以通過運動達到血尿酸治療標準。不僅如此,對于痛風患者而言,不恰當的運動還會誘發和加重痛風。
因此痛風患者一定要盡可能地避開關節容易受累、受傷的運動形式,盡可能地保護好關節。
誤區四、通風不必用藥物治療
目前,已有實驗證實,體內血尿酸80%來源于自身新成代謝,外源性食物進入體內后所產生的尿酸只占20%,飲食控制職能減少外源性尿酸量,對于內源性尿酸的產生無任何影響。
因此,單純通過飲食限制,降低血尿酸水平,進而控制痛風是難以做到的,因此藥物不能停。
誤區五、治療過程中,痛風發作越頻繁,說明病情加重,治療方法不對。
血尿酸水平明顯降低,但痛風發作卻越來越頻繁,這是因為血尿酸水平的驟然下降,導致關節滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落,從而誘發痛風。
從長遠的治療效果看,這有利于關節周圍及關節腔內尿酸鹽晶體的清除,更有利于受累關節的修復。同時,患者也可以告知醫生,由醫生進一步調整方案,以減少痛風的頻繁發作。
誤區六、血尿酸達標后,不需要繼續服用將尿酸藥物,只要控制飲食就行
倘若停止服藥,尿酸代謝和排泄就會逐漸恢復原態。僅通過飲食來控制,大部分患者血尿酸很容易上升。
醫生建議患者在血尿酸將至達標后,維持至少2年以上,清除關節腔內的尿酸鹽結晶,再通過醫生的指導下,逐漸將藥物減量,直到找到一個最小維持量,然后再長期維持治療。
誤區七、一旦得了痛風,終生與酒肉無緣,只能靠吃糠咽菜維持生命
痛風是一種代謝疾病,能控制,不能根治,因此飲食和運用是痛風患者需要時刻注意的問題,但并不等于說終生與酒肉無緣。
痛風患者在急性期應嚴格控制嘌呤的攝入,盡可能的遠離酒肉場合。緩解期時,如果患者的尿酸維持達標值以內,則飲食控制可適當放寬,可選擇蝦、螃蟹、烏賊等中等嘌呤含量的海產品及牛羊豬肉等肉食品,只是不能多吃。另外,糖也會影響尿酸的代謝,也需要控制過度地攝入。
誤區八、急性痛風性關節炎發作時,打幾天抗生素就行
目前臨床上使用的所有抗生素除抑菌、殺菌外,并無調節自身炎癥的功能,因此所有抗生素對痛風均無治療作用,但抗生素的副作用卻難以避免。
如青霉素、鏈霉素、抗結核藥物等,這些藥物不但對緩解痛風癥狀毫無幫助,反而通過抑制腎臟尿酸排泄,升高血尿酸,加重痛風的病情。因此在痛風發作時,除非經過有經驗的臨床醫師判斷確實合并了感染,否則不要使用抗生素。
誤區九、秋水仙堿副作用大,痛風發作時,口服蘇打片和別嘌醇就行
急性痛風性關節炎主要以鎮痛為主,不能增加或減少降尿酸藥物。因此,此時血尿酸的驟然波動,可能會誘發急性痛風性關節炎進一步加重。
痛風發作時,拒絕秋水仙堿治療是不明智的,但不需要大劑量服用,建議使用時應盡量將計量控制在每日3片(1.5毫克)以內,再輔以其他的消炎鎮痛藥物,同樣會取得單用秋水仙堿的效果,但副作用明顯減少。
誤區十、歐美人都吃別嘌醇降尿酸,亞洲人也能吃
亞洲人群對于別嘌醇的過敏幾率遠大于歐美人群,所以,在服用別嘌醇前需先完善基因檢測,不能自行服用,否則過敏,甚至有致命的風險。
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