痛風常見的十大誤區

發布時間：2021-01-05 來源：網絡

腫脹、發熱，腳關節就如同針扎一樣疼痛。那種痛，錐心刺骨，痛不欲生。經歷過痛風的人，對這個體會絕對是深入靈魂。痛風對他們來說，猶如一場噩夢。

痛風的發病率逐年升高，尤其喜歡盯上青中年男性。但是比痛風更可怕的，是我們對它的錯誤認識：

誤區一、只要關節不痛，血尿酸水平再高也不用管

如果不及時有效地控制高尿酸血癥，將導致痛風性關節炎發作頻率逐年升高。尿酸鹽晶體沉積導致通風石形成，血尿酸水平越高，持續時間越長，痛風石的發生率越高，影響越嚴重。

長期的痛風可以并發痛風性腎病，可誘發和加重糖尿病、冠心病、中風等現代流行病的發生和發展。

誤區二、治療痛風的藥物，對肝腎毒性大，能不吃盡量不吃

與炎癥和高尿血酸癥對機體的損傷相比，藥物的副作用可以說是“小巫見大巫”，因為機體具有強大的自我修復能力，特別是肝臟，藥物對肝臟的損傷，機體可以修復。

但長期高尿酸血癥對腎臟、心臟等內臟器官持續慢性損傷不可逆轉，機體難以修復，最終導致尿毒癥、冠心病、中風等嚴重后果。

誤區三、運動能減肥、同樣也能治療痛風

適當的運動的確可以降低血尿酸，但大多數痛風患者難以通過運動達到血尿酸治療標準。不僅如此，對于痛風患者而言，不恰當的運動還會誘發和加重痛風。

因此痛風患者一定要盡可能地避開關節容易受累、受傷的運動形式，盡可能地保護好關節。

誤區四、通風不必用藥物治療

目前，已有實驗證實，體內血尿酸80%來源于自身新成代謝，外源性食物進入體內后所產生的尿酸只占20%，飲食控制職能減少外源性尿酸量，對于內源性尿酸的產生無任何影響。

因此，單純通過飲食限制，降低血尿酸水平，進而控制痛風是難以做到的，因此藥物不能停。

誤區五、治療過程中，痛風發作越頻繁，說明病情加重，治療方法不對。

血尿酸水平明顯降低，但痛風發作卻越來越頻繁，這是因為血尿酸水平的驟然下降，導致關節滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落，從而誘發痛風。

從長遠的治療效果看，這有利于關節周圍及關節腔內尿酸鹽晶體的清除，更有利于受累關節的修復。同時，患者也可以告知醫生，由醫生進一步調整方案，以減少痛風的頻繁發作。

誤區六、血尿酸達標后，不需要繼續服用將尿酸藥物，只要控制飲食就行

倘若停止服藥，尿酸代謝和排泄就會逐漸恢復原態。僅通過飲食來控制，大部分患者血尿酸很容易上升。

醫生建議患者在血尿酸將至達標后，維持至少2年以上，清除關節腔內的尿酸鹽結晶，再通過醫生的指導下，逐漸將藥物減量，直到找到一個最小維持量，然后再長期維持治療。

誤區七、一旦得了痛風，終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜維持生命

痛風是一種代謝疾病，能控制，不能根治，因此飲食和運用是痛風患者需要時刻注意的問題，但并不等于說終生與酒肉無緣。

痛風患者在急性期應嚴格控制嘌呤的攝入，盡可能的遠離酒肉場合。緩解期時，如果患者的尿酸維持達標值以內，則飲食控制可適當放寬，可選擇蝦、螃蟹、烏賊等中等嘌呤含量的海產品及牛羊豬肉等肉食品，只是不能多吃。另外，糖也會影響尿酸的代謝，也需要控制過度地攝入。

誤區八、急性痛風性關節炎發作時，打幾天抗生素就行

目前臨床上使用的所有抗生素除抑菌、殺菌外，并無調節自身炎癥的功能，因此所有抗生素對痛風均無治療作用，但抗生素的副作用卻難以避免。

如青霉素、鏈霉素、抗結核藥物等，這些藥物不但對緩解痛風癥狀毫無幫助，反而通過抑制腎臟尿酸排泄，升高血尿酸，加重痛風的病情。因此在痛風發作時，除非經過有經驗的臨床醫師判斷確實合并了感染，否則不要使用抗生素。

誤區九、秋水仙堿副作用大，痛風發作時，口服蘇打片和別嘌醇就行

急性痛風性關節炎主要以鎮痛為主，不能增加或減少降尿酸藥物。因此，此時血尿酸的驟然波動，可能會誘發急性痛風性關節炎進一步加重。

痛風發作時，拒絕秋水仙堿治療是不明智的，但不需要大劑量服用，建議使用時應盡量將計量控制在每日3片（1.5毫克）以內，再輔以其他的消炎鎮痛藥物，同樣會取得單用秋水仙堿的效果，但副作用明顯減少。

誤區十、歐美人都吃別嘌醇降尿酸，亞洲人也能吃

亞洲人群對于別嘌醇的過敏幾率遠大于歐美人群，所以，在服用別嘌醇前需先完善基因檢測，不能自行服用，否則過敏，甚至有致命的風險。

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